背景：最近的研究表明，骨形态发生蛋白-2（BMP-2）作为转化生长因子-β细胞因子超家族中的一员，在血管发育及血管病理生理过程（包括很可能参与冠状动脉粥样硬化发展的内皮的活化）中起重要作用。但人们对于调节动脉BMP-2表达的因素却一无所知。因此我们验证如下的假说，即BMP-2在内皮细胞中的表达由过氧化氢（H2O2）及核因子-кB（NF-кB）依赖的途径控制，且这一途径可被促炎性刺激及机械性刺激激活。
方法和结果：在原代冠状动脉内皮细胞及人脐静脉内皮细胞中，促炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导NF-кB激活并引起BMP-2 mRNA及BMP-2蛋白表达显著增加，这一作用可以被NF-кB抑制剂（吡咯烷二硫代氨基甲酸盐与SN-50），P65基因沉默（通过RNA干扰）以及触酶阻断。应用H2O2同样可以引起NF-кB激活和BMP-2产生。在器官培养中，将大鼠动脉暴露于高压力（160 mm Hg）下，可引起H2O2产生，NF-кB核转位以及BMP-2表达上调。虽然高压力上调TNF-α水平，但它似乎可直接调节BMP-2表达，因为在TNF-α基因敲除小鼠的血管中同样可以观察到BMP-2表达上调。
结论：炎性刺激以及血管内高压力可引起H2O2介导的NF-кB激活，从而调节血管BMP-2表达。
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