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一、基本病因
I. 血压调节 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动实现,慢性调节通过RAS-醛固酮及肾脏对体液容量调节完成.若上述调节机制失去平衡则导致高血压
II. 遗传学说
III. RAS 今年来发现血管球壁,心脏,中枢神经,肾脏及肾上腺素中均有RAS的mRNA表达,并有AT II受体存在.因此组织中RAS自成系统可能在高血压形成中具有更大作用(过去认为肾素作用于肝合成的血管紧张素原而生成AT I,后经过ACE转变为AT II.后者可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩,外周阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,引起血容量增加,还可通过交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加.可使血压升高) 引起RAS激活的因素:肾灌注减低,肾小管中[Na]减少,血容量降低,低钾血症,利尿剂,紧张,寒冷,直立运动等
IV. 钠与高血压 1.高钠摄入+遗传因素?高血压 2.肾脏利钠机制受干扰?血压维持在高水平上才可保证肾脏的较高灌注,有相同的利钠效应 3.心钠素参与高血压的形成.
因此1.钠潴留?细胞外液量??心排血量?2.血管平滑肌内[Na+]??细胞内[Ca2+]??血管收缩反应增强?外周循环阻力?二者共同促成高血压
V. 精神神经学说 长期精神焦虑,压力,紧张,长期噪声,视觉刺激等?大脑皮层兴奋/抑制失衡?交感神经活动增强?儿茶酚胺类物质释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大,同时肾素分泌增加?高血压.
VI. 血管内皮功能异常 高血压时,NO减少,ET-1增加,血管平滑肌对舒张因子(PGI2,EDRF,NO等)的反应减弱而对收缩因子(ED-T,EDCF,AT II)的反应增强.
VII. 胰岛素抵抗 Insulin的作用: 1使肾小管对钠的重吸收增强2增强交感神经活动3使细胞内钠,钙浓度增加4刺激血管壁增生肥厚 均与高血压形成有关.
VIII.肥胖,吸烟,过量饮酒,低钙,低镁,低钾等均可能与高血压有关
二、临床表现
起病缓慢,早期可无症状.常有头痛,眩晕,气急,疲劳，心悸,耳鸣等症状,不一定与血压水平相关
主动脉瓣S2亢进,主动脉瓣区收缩期杂音或收缩早期喀喇音.长期高血压可左心肥厚可闻及S4
并发症: 1.心左心室肥厚,扩大,最终出现充血性心衰.另外高血压促成冠状动脉粥样硬化使心肌耗氧量增加,可出现心绞痛,心肌梗死,心衰及猝死2.脑长期高血压可形成小动脉的微动脉瘤,血压骤然升高可引起破裂而导致脑出血.高血压也促使脑动脉粥样硬化,引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成.血压极度升高可发生高血压脑病,表现为严重头痛,恶心,呕吐及不同程度的意识障碍,昏迷或惊厥,血压降低可逆转. 3肾长期持久血压升高可致进行性肾硬化,并加速肾动脉粥样硬化的发生,可出现蛋白尿,肾功能损害,但肾衰不多见. 4 血管,除心,脑,肾血管病变外,严重高血压可促成主动脉夹层并破裂,常可致死.
三、临床类型
I. 恶性高血压病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征.临床特点1.发病急骤,中青年多见.2血压显著升高,舒张压持续高于130mmHg,3.头痛,视力模糊,眼底出血,渗出和乳头水肿4.肾脏损害突出,表现为持续蛋白尿,血尿及管型尿,并可伴肾功能不全.5,进展迅速,如不给予及时治疗,预后不佳
II. 高血压危重症
1. 高血压危象在高血压病程中,由于周围血管阻力的突然上升,血压明显升高,出现头痛,烦躁,眩晕,恶心呕吐,心悸,气急等视力模糊症状.伴靶器官者可出现心绞痛,肺水肿或高血压脑病.血压以收缩压升高为主.也可伴舒张压升高.发作一般短暂,控制血压后病情可迅速好转,但易复发.
2. 高血压脑病高血压病程中发生急性脑血液循环障碍,引起脑水肿和颅内血压增高而产生的临床征象.可能为过高的血压冲破的脑血管的自身调节机制,导致脑灌注过多,液体渗入脑血管周围组织，引起脑水肿.临床表现有严重头痛,呕吐,神志改变,轻者可仅有烦躁,意识模糊,严重者可有抽搐,昏迷。
III. 老年人高血压 年龄超过60岁达高血压诊断标准者为老年人高血压,临床特点: 1.半数以上以收缩压僧高为主,即单纯性收缩期高血压:收缩压≥140mmHg,舒张压<90mmHg.2部分老年人高血压是由中年原发性高血压延续而来,属收缩压和舒张压均增高的类型,3.老年人高血压患者心,脑肾脏功能常有不同程度的损害,靶器官并发症如脑卒中,心衰,心肌梗死和肾功能不全等较常见4.老年人压力感受器敏感性降低,对血压调节功能降低,易造成血压波动及体位性低血压,尤其在使用降压药治疗后。
四、诊断标准及危险度分层
血压水平的定义和分类(WHO/ISH)
类别
收缩压(mmHg)
舒张压(mmHg)
理想血压
<120
<80
正常血压
<130
<85
正常高值
130~139
85~89
1级高血压(轻度)
140~159
90~99
亚组:临界高血压
140~149
90~94
2级高血压(中度)
160~179
100~109
3级高血压(重度)
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
<90
亚组: 临界收缩期高血压
140~149
<90

心血管疾病危险因素:吸烟,高脂血症,糖尿病,年龄>60岁,男性或绝经后女性,心血管疾病家族史(发病女<65,男<55)
靶器官损害及合并的临床疾病:心脏疾病(左心室肥大,心绞痛,心肌梗死,即往接受冠状动脉旁路手术,心衰)脑血管疾病(脑卒中,短暂性脑缺血发作),肾脏疾病(蛋白尿或血肌酐升高),周围动脉疾病,高血压视网膜病变(≥III级)

低度危险组: 高血压1级不伴有上述危险因素,治疗以改善生活方式为主,6个月后无效再使用药物治疗
中度危险组: 高血压1级伴1~2个危险因素或高血压2级不伴或伴有不超过2个危险因素,治疗除改善生活方式外给予药物治疗
高度危险组:高血压1~2级伴至少3个危险因素,必须药物治疗
极高度危险组:高血压3级或高血压1~2级伴靶器官损害及相关临床疾病(包括糖尿病),必须给予强化治疗
六、防治措施。
A. 非药物治疗
I. 合理膳食 1.限制钠盐摄入2减少膳食脂肪,补充适量蛋白质,摄入足量K,Ca,Mg.3限制饮酒
II. 减轻体重 对改善胰岛素抵抗,糖尿病,高脂血症和左心室肥厚均有益.可通过降低每日热量及盐的摄入,加强体育锻炼达到.
III. 运动 可使收缩压和舒张压均下降
IV. 气功及其他非生物疗法
V. 其他
B. 降压药物治疗
I. diuretics 减低细胞外液量及心排血量.轻,中度患者使用,尤其适用于老年人收缩期高血压及心衰伴高血压的治疗.可单独使用,更宜与其他类降压药合用. 有噻嗪类,袢利尿剂和保钾利尿剂三类.
II. beta blockers 可使心排血量降低,抑制肾素释放并通过交感神经突触前膜阻滞使神经递质释放减少,从而使血压降低. 作用缓慢,轻,重度高血压,尤其心律较快的中青年患者或合并心绞痛,心梗后的患者,对充血性心衰,支气管哮喘,糖尿病病态窦房结综合征,房室传导阻滞 (AV ,外周动脉疾病不宜使用
III. CCB 阻滞Ca2+ L型通道.抑制血管平滑肌及心肌Ca2+ 内流,使血管平滑肌松弛,心肌收缩力下降,使血压下降.有维拉帕米,地尔硫卓及二氢吡啶三类药物.前两组除抑制血管平滑肌还抑制心肌收缩性及自律性和传导性,不宜在心衰,窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者使用.后者以阻滞血管平滑肌钙通道为主,抑制作用较少.控释,缓释剂使副作用(心率增快,头痛,充血, 下肢水肿,潮红)减少.
IV. ACE inhibitors 抑制ACE使AT II减少,抑制激肽酶使缓激肽降解减少,有利于血管扩张,血压降低.对各种程度高血压均有效,尤其适用于伴心衰,心梗后,糖耐量下降或糖尿病肾病患者.对高血钾,妊娠,肾动脉狭窄禁用.
V. AT II antagonist 比ACEI 更有效.不引起干咳,可与其他降压药合用.
VI. Alpha blockers非选择性:酚妥拉明除治疗嗜铬细胞瘤外一般不用于治疗高血压,选择性受体Alpha1 blockers通过突触后Alpha1 受体阻滞,对抗去甲肾上腺素的动静脉收缩作用.使血管扩张,血压下降. 对血糖,血脂代谢无副作用,可出现体位性低血压.
VII. Ohers 中枢交感神经抑制剂如可乐定,甲基多巴;周围交感神经抑制剂利血平;直接血管扩张剂井屈嗪
C. 降压药物的选择和使用
I. 用药选择
(1). 合并有心衰患者,宜使用ACE抑制剂,利尿剂
(2). 老年人收缩期高血压患者,宜使用利尿剂,长效二氢吡啶类CCB
(3). 合并糖尿病,蛋白尿或轻中度肾功能不全(非肾血管性),可使用ACE inhibtors
(4). 心肌梗死后患者,可选择我内在拟交感作用的beta blockers或ACE inhibtors.对稳定型心绞痛患者，可使用CCB
(5). 对有脂质代谢异常的患者可使用alpha1 blockers 不宜使用beta blockers及利尿剂．
 . 伴妊娠者，不宜使用ACE inhibtors,可选用甲基多巴
(7). 合并支气管哮喘,抑郁症,糖尿病患者不宜使用beta blockers;痛风患者不宜使用利尿剂;合并心脏起搏传导障碍患者不宜使用beta blockers及非效二氢吡啶类CCB.
II. 降压目标及应用方法 有效的降压使血压降至正常范围 即140/90mmHg以下,老年人以此为标准.中青年患者,高血压合并糖尿病患者应使血压降至130/85mmHg以下.一旦确诊,终生治疗
(1). 轻中度高血压患者宜从小剂量或一般剂量开始.根据病情调整药物和剂量,必要时联合用药.
(2). 要求在白昼和夜间稳定降压,可用动态血压方法检测
(3). 尽可能是使用每日1片的长效制剂,便于长期治疗且可减少血压波动.
D. 高血压急症的治疗 迅速使血压下降,以静脉给药为适宜.
I. 硝普钠 直接扩张A&V ,使血压迅速降低.作用迅速,停药后作用即消失.对光敏感,大量/长时使用可发生硫氰酸中度.
II. 硝酸甘油 扩张V为主,大剂量时也使A扩张.静脉滴注可使血压较快下降.停药后作用即消失.副作用有心动过速,面红,头痛,呕吐等.
III. 尼卡地平 二氢吡啶类CCB,静滴从0.5ug/kg*min开始,逐步增加.副作用与硝酸甘油同
IV. 乌拉地尔 Alpha1 blockers 高血压危象时10~15mg静注.
七、病理
I. 概念 原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性疾病.以全身细动脉硬化为基本病变.
II. 发病机制 见前文
III. 恶性高血压病理特点
多见于中青年,血压显著升高,尤其以舒张压明显,常大于130mmHg
特征性的变化是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾.
增生性小动脉硬化突出的改变是内膜显著增厚,内弹力膜分裂,平滑肌细胞增生肥大,胶原纤维增多,使血管同心圆层状增厚如洋葱皮样,管腔狭窄.
坏死性细动脉炎的内膜和中膜发生纤维素样坏死,镜下呈深伊红染色并有折光感.可见核破裂和炎细胞浸润.入球小动脉最常受累,病变可波及肾小球,使肾小球毛细血管丛发生节段性坏死.常并发微血栓形成,可引起出血和微梗死.
肾脏表面平滑,可见多数斑点状梗死灶.上述改变亦可发生于脑和视网膜.