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一、心衰流行病学特点
现代心血管疾病诊疗技术的长足进展，原先在急性期死亡率极高的心脏病，如急性心梗由于溶栓治疗、紧急介入治疗以及抗心律失常治疗的进展，早期病死率已大大降低，但遗留下来却成为慢性心衰的重要原因。随着人类寿命不断延长，心肌老化也成为心衰的重要原因。尽管世界各国心衰发生率不尽相同，但均呈上升趋势。仅美国，成人（!"#岁）心衰患病率为$%#&’"&，约#((万左右，且每年新增#(万’)(万，其中"*+为冠心病，其次为高血压和原发性扩张性心肌病，每年约"(万’+(万人死于心衰。我国心衰的患病率也有逐年上升趋势，病谱也发生了明显变化，由上世纪,(、)(年代以风心病为主变为以冠心、高血压、心肌病为主要原因，风心病、先心病所占比重大大下降。每年因心衰治疗所化费用约占总医疗费用的"&’-&。著名心脏病学家./01230456认为本世纪困扰心血管病最主要问题是心衰和心房颤动。因此进一步提高心衰疗效是亟待解决的课题。

二、心衰发病机制的新认识
 

心衰发生发展是一个“进展性”过程，从心室功能受损、无症状性心衰直到有症状性心衰，表现为左室进行性扩大和心功能降低。以往认为慢性心衰基础是由于各种心脏病导致7/0289:;0/4<2=曲线向右下变化所引起的心肌收缩力的损害，造成单独的血流动力学改变，而现在明确神经体液激素紊乱和心室重塑是心衰最主要的病理机制。前者主要包括肾素—血管紧张素系统的代偿作用和交感活性增强，可明显加重心衰。血管紧张素!不仅使血管收缩，增加心脏负荷，且是刺激心肌生长因子，可引起心肌肥厚、纤维化；交感神经激活，儿茶酚胺分泌增加对心脏也具毒性作用，"受体激活可引起心肌细胞死亡、心肌肥厚和左室功能障碍。"受体激活也可引起心律失常、猝死和低钾，#受体激活可引起血管收缩、心肌细胞死亡和心肌肥厚。所谓心室重塑是指心室结构的改变，引起心室肌质与量的异常，心室容积进行性增加，心室形态和几何构形的改变，心脏逐渐变为“球形”。以心梗为例可表现为梗死区室壁变薄、拉长，产生“膨出”，甚至产生心室壁瘤，而非梗死区则产生心肌肥厚，早期具有代偿作用，晚期心肌细胞肥厚可产生严重心肌纤维化，收缩与舒张功能均受损，最终导致心衰发生。

三、慢性心衰一般治疗原则；

  尽管90年代起已广泛应用利尿剂、洋地黄、ACEI三联疗法，但慢性心力衰竭病人的死亡率仍很高，随人口老龄化，其发病率逐年增高，为此1999年美国 ACTIONHF组织150名专家根据大型临床试验结果与最新研究成果制订了一个内容新颖而详尽的建议（CONSENSUS），此文件发表后迅速被各国学者引用与实践，现将其要点介绍如下：

1.慢性心力衰竭治疗的一般原则

（1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。

（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。

（3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。

（4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。

2.利尿剂使用原则

（1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。

（2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。

（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻0.5～1.0㎏）。

（4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。

（5）利尿剂抵抗的对策有：①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺；④应停用非甾体类抗炎药。

3.ACEI使用原则

（1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。

（2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。

（3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命，

（4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。

（5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥5.5mmol/L者使用ACEI应十分谨慎。

（6）使用方法：开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。

（7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。

（8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。

4.洋地黄应用的近代观点

（1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。

（2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。

（3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。

（4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。

（5）一般开始量为0.25mg/d，维持量为0.125mg~0.25mg/d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需0.375～0.50mg才能满意控制心室率。

5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位

（1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。

（2）两药应联合使用，单一用药无效。

6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用

（1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。

（2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。

（3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。

7.β－阻滞剂治疗心力衰竭

（1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI合用。

（2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90％）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。

（3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。

（4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。

（5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。

（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。

意大利专家组“5个W”的意见

意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。

（1）哪种（WHICH）病人合适使用？

任何原因引起的扩张性心肌病，LVEF<40％,心功能Ⅱ～Ⅲ级、使用利尿剂，地高辛和ACEI后病情稳定者。

（2）哪种（WHICH）病人受益可能性大？

a.心功能Ⅱ～Ⅲ级；b.有高血压病史者；c.心率>90次／分；d.心力衰竭症状<24个月。

（3）哪种（WHICH）病人不大可能受益？

a.PCWP(pcwp↑，低血压，CI<2.5)；b.心力衰竭症状>24个月；c.严重全心衰竭者SBP<100mmHg，HR<70次／分。

（4）哪种（WHICH）病人目前尚不清楚能否获益？

a.老年病人（>75岁）；b.心功能Ⅳ级；c.有合并病（症）－糖尿病、肾功能衰竭等；d.无症状左室功能不全；e.瓣膜病或舒张功能不全性心衰。

（5）什么（WHAT）是禁忌证？

a.严重慢性肺心病、I度房室传导阻滞（PR>0.28”）或≥Ⅱ度房室传导阻滞；b.HR<50次／分；c.SBP<90mmHg；d.正在静脉注射正性肌力药（多巴酚丁胺、氨力农等）的病人。
总之，90年代中叶起慢性心力衰竭药物治疗已从过去的老三样（利尿剂、洋地黄、ACEI）发展为新五样，即前三种加上β阻滞剂和醛固酮拮抗剂，而治疗的重点是阻滞神经内分泌的种种“代偿”机制。