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由北京中日友好医院李光伟教授和大庆市第一医院王金平主任等历时6年开展的高血压发病机制研究得出一项新结论：胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症是高血压的又一发病机制。 

目前，公认的高血压发病机制包括遗传因素的作用、肾素－血管紧张素系统激活、钠盐敏感、交感神经系统活性增强等。在本项前瞻性队列研究中，研究人员通过对大庆地区的170名非糖尿病患者（以标准葡萄糖耐量试验检出）进行6年随访后发现，其收缩压、舒张压水平随其基线胰岛素曲线下面积增大而升高。在其胰岛素曲线下面积值为58.5mu/1、121mu/1、175.6mu/1及291.6mu/1时，他们的收缩压分别为119.5±2.3mmHg、122.1±2.5mmHg、129.4±2.4mmHg及128.3±2.6mmHg，其舒张压分别为78.6±1.6mmHg、79.7±1.7mmHg、85.2±1.7mmHg及84±1.8mmHg。这一结果说明，在非糖尿病人群中，代偿性高胰岛素血症（而非糖代谢的胰岛素抵抗本身），能引起血压水平的明显升高，提示胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症是高血压的又一发病机制。 

与此同时，研究者用胰岛素增敏剂进行了药物降压治疗的临床观察。他们仍用标准葡萄糖耐量试验法，选择96位非糖尿病的高血压患者为观察对象，让其每天只服用胰岛素增敏剂8毫克，疗程为4周。结果表明，患者的收缩压平均降低17毫米汞柱，舒张压平均降低11毫米汞柱，胰岛素总量降低40单位。这说明，胰岛素增敏剂改善了高血压患者的胰岛素抵抗，降低了患者的胰岛素水平，从而降低了患者的血压水平：降压幅度与文献报道的标准降压药物效果相似。 

王金平指出，胰岛素抵抗时胰岛素促进葡萄糖摄取利用的效率降低，机体代偿分泌过多的胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖稳定。胰岛素最明显的生物效应是降低血糖浓度，促进糖的摄取、贮存和利用。虽然机体在糖代谢方面处于胰岛素抵抗状态，但胰岛素的其他生物学效应并未发生抵抗。 

王主任强调，通过降低胰岛素抵抗，改善机体胰岛素敏感性来纠正代偿性高胰岛素血症，可成为胰岛素抵抗人群治疗高血压的有效措施。但此治疗在糖尿病的前期状态即开始实施才会见效。糖尿病患者虽然胰岛素抵抗仍然存在，但其胰岛β－细胞分泌胰岛素的功能下降或衰竭，机体将不再存在高胰岛素状态，胰岛素的升压作用也不再表现，所以胰岛素增敏剂治疗高血压，应在未患糖尿病的高血压人群中使用。