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A2A腺苷受体激活引起的梗死节制效应主要由于其对淋巴细胞的作用
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发表：(2008-08-22 01:09);
最后修改:2008-08-22 01:09;
栏目：[考研]
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背景：
A2A腺苷受体 (A2AAR)在缺血后再灌注的激活可减小心肌梗死的面积大小，但是其作用机制尚没有被充分阐明。
方法和结果：
我们通过从A2AAR敲除或者绿色荧光供体小鼠向接受辐射的同系C57BL/6 (B6)受体小鼠进行骨髓移植，产生了嵌合体小鼠。在GFP嵌合体中我们不能在血管内皮中探测到绿色荧光生成细胞，显示在骨髓移植和/或急性心急梗死后骨髓源的细胞不能以可检测到的水平被招募到内皮组织。注射5 或10 µg/kg强效和选择性的A2AAR激动剂，ATL146e，对血流动力学参数没有效应，但是减少B6小鼠在45分钟的左前降支阻塞和随后的24小时再灌注处理后的危险区域的心急梗死大小，分别使危险区域为42.5±3.0% 和39.3±4.7%，同假处理组B6小鼠相比有显著意义（P<0.05）。在危险区域的心肌髓过氧化物酶活性在再灌注4小时后测量也被ATL146e显著减小。而ATL146e的有益效应在A2AAR敲除小鼠或者经选择性A2AAR阻断剂ZM241385处理过的小鼠是缺失的。ATL146e也减小 B6/B6 (供体/受体) 嵌合体的小鼠的梗死面积和 髓过氧化物酶 (P<0.05)，而在 A2AAR-敲除/B6嵌合体中则没有此作用。在免疫妥协的Rag-1基因敲除小鼠，梗死大小同对照的B6小鼠梗死大小比较显著减少，但不能被 ATL146e更进一步减少。
结论：
结果显示骨髓源的细胞，尤其是T或者B淋巴细胞的A2AAR激活是在冠脉阻塞后再灌注时施加ATL146e引起的梗死节制和抗炎效应的原因。
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