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在血管紧张素II型1A受体敲除小鼠心急梗死后心肌醛固酮持续合成
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发表：(2008-08-22 01:06);
最后修改:2008-08-22 01:06;
栏目：[考研]
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背景：
肾素－血管紧张素－醛固酮系统与心力衰竭的发病有关。血管紧张素II依赖性的信号的药理性阻断在减少心梗后的心血管事件临床上是有效的，但是仍然不能完全预防心肌重塑。血管紧张素II非依赖性的心肌重塑的分子机制尚不明确。
方法与结果：
通过冠脉结扎在野生型（WT）和血管紧张素II 1A型受体敲除小鼠诱发出急性心梗。左室几何形状，血流动力学和心肌基因表达在第28天进行评价。在WT小鼠可观察到严重的左室重塑和结局性的心脏功能不良，而在AT1A基因敲除小鼠可诱发出虽然不明显但仍然有显著意义的左室重塑和心功能不良。醛固酮合酶的基因表达水平和心肌醛固酮含量在两者的梗死心脏中都抬高，尤其在AT1A基因敲除小鼠。在AT1A基因敲除小鼠经spironolactone （安体舒通）(20 mg/kg 每天）处理后，左室重塑，心功能不良、心肌胶原与利尿钠肽的基因表达水平都几乎正常化。
结论：
我们的结果显示AT1A信号的基因阻断不能阻止心肌组织中的醛固酮产生，并且心肌醛固酮在梗死后左室重塑中发挥关键的作用。结果也显示spironolactone，当其同肾素－血管紧张素系统阻断剂联合应用时，通过阻断由血管紧张素非依赖性机制产生的醛固酮的作用，在梗死的病人中是非常有效的。
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