心脏病学

    背景：主要基于性别的心肌梗死后室性快速性心律失常的发生率的不同在人类已经显示。虽然它潜在的机制还不明确，早期的研究认为雌激素介导的效应在这个过程中起重要得作用。

    方法和结果：我们检测了ERα和ERß对伴有和不伴有慢性前壁心肌梗死的雌鼠电生理表型的影响。总死亡率，梗死面积，左室重塑的参数在梗死的ERα缺乏和ERß缺乏鼠与野生型鼠之间的差别无意义。心肌梗死后12小时遥感心电图记录6周，体表心电图参数在ERα缺乏与野生对照组，梗死ERα缺乏组与非梗死ERα缺乏，梗死的ERα缺乏组与梗死的野生组之间差别无意义。但是，QT (61±6 versus 48±8 ms; P<0.05) 和QTc间期 (61±7 versus 51±9 ms; P<0.05) 以及 JT (42±6 versus 31±4 ms; P<0.05) 和 JTc 间期(42±7 versus 33±4 ms; P<0.05)在梗死的ERß缺乏组与非梗死的ERß缺乏组相比显示有意义的延长。此外， QT (61±6 versus 53±8 ms; P<0.05) 和QTc 间期 (61±7 versus 53±7 ms; P<0.05) 以及 JT (42±6 versus 31±5 ms; P<0.05) 和 JTc 间期 (42±7 versus 31±5 ms; P<0.05)在梗死的ERß缺乏与梗死的野生组相比也显示有意义的延长，同时伴有室性期前搏动(7±21/h versus 71±110/h; P<0.05).有意义的减少。最后， mRNA 水平实时PCR定量分析显示在ERß缺乏鼠Kv4.3（编码Ito）表达水平有意义的降低。

    结果：ERß缺乏使慢性心肌梗死雌鼠心室复极化延长和心室自律性降低。