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肠易激综合征血浆及乙状结肠粘膜中CCK及SP的含量
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发表：(2006-11-13 09:07);
最后修改:2006-11-13 09:08;
栏目：[问诊精华]
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探讨胆囊收缩素(CCK)、P物质(SP)在肠易激综合征(IBS)疾病过程中的可能作用和临床意义.
方法 应用放射免疫分析法检测正常组24例及IBS组26例受检者血浆及乙状结肠粘膜中CCK和SP的含量.
结果 IBS患者血浆CCK含量(5.06pmol/L±2.98pmol/L)明显高于正常组(3.08pmol/L±2.14pmol/L)(P< 0.05)，SP的含量两组无显著差别(P>0.05);乙状结肠粘膜中CCK和SP的含量两组无显著差别(P>0.05).
结论 血浆CCK在IBS的疾病过程中可能起有一定的作用，可作为IBS的诊断标志；SP对IBS可能无重要意义.
主题词 结肠疾病，功能性 胆囊收缩素/分析 肠粘膜 P物质/分析
杨云生,张万岱,潘德寿,周殿元,宋于刚.肠易激综合征血浆及乙状结肠粘膜中CCK及SP的含量.新消化病学杂志, 1997;5(7):437-438
多数学者认为肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)是一种肠功能紊乱性疾病，发病机制不明，诊断缺乏客观标志. 胃肠激素作为一种调节肽，在IBS中的作用逐渐受到人们的注意. 有实验显示IBS患者静脉注射胆囊收缩素(cholecys tokinin, CCK)可使其结肠运动增强和诱发IBS患者腹痛[1]，但IBS患者血浆及乙状结肠粘膜中CCK含量有无变化尚不清楚. P物质(substance P, SP)在IBS中的作用虽有探讨，但意义仍不肯定[2,3]. 作者检测正常组和IBS组血浆及乙状结肠中CCK和SP的含量，旨在探讨此两种激素在IBS中的可能作用及临床意义.
1 对象和方法1.1 对象 正常组24例，为健康学员及肠息肉内镜下切除术后复查者. 男14例，女10例，年龄16岁～69岁，平均35岁. 无消化道及神经系统症状与体征，无近期用药史. IBS组26例. 男12例，女14例，年龄19岁～66岁，平均37岁. 未服用对胃肠道或神经系统有影响的药物. 诊断标准参考IBS科研病例选择标准[4].
1.2 方法 ① 标本制备：血浆标本制备参照33肽CCK、11肽SP放免试剂盒说明，试剂盒购自北京华英放免技术研究所. 组织标本采用纤维肠镜或电子肠镜直视下活检乙状结肠粘膜，每例取4块. 1块送常规病理检查，3块立即置液氮中冷冻保存1d～3d.组织分别称重，放入含有0.4ml醋酸(0.2mol/L)的组织研磨器中，煮沸5min并匀浆，加生理盐水1.6ml. 4000r/min，离心15min，取上清，-70℃保存1～9个月内待测. ②放免测定：加样步骤参照试剂盒说明. 样品检测由上海产SN-682型放免检测分析仪自动绘制标准曲线并订算和打印检测结果. ③数据处理：采用正态检验，两样本方差齐性检验及t检验或t′检验.
2 结果正常组、IBS组血浆及结肠粘膜CCK及SP的含量 IBS组血浆中CCK的含量明显高于正常组，SP的含量两组无明显差别(表1). IBS组乙状结肠粘膜中CCK、SP的含量无显著变化(表2).
表1 IBS组血浆中CCK及SP的浓度 (x±s,pmol/L)
| 组别 |
n |
CCK |
SP |
| 正常组 |
24 |
3.08±2.14 |
39.21±9.72 |
| IBS组 |
26 |
5.06±2.98a |
38.54±13.33 |
aP<0.05，vs对照组.
表2 IBS组乙状结肠粘膜中CCK、SP的含量 (x±s, pmol/g)
| 组别 |
n |
CCK |
SP |
| 正常组 |
24 |
0.075±0.054 |
7.338±2.926 |
| IBS组 |
26 |
0.150±0.080 |
6.712±2.323 |
3 讨论本实验中IBS组血浆CCK-33浓度明显升高，而乙状结肠粘膜中该激素的含量无显著变化，提示血浆中CCK的升高非乙状结肠粘膜产生的CCK所致，可能由其它部位分泌CCK增加所引起. IBS患者血浆中CCK-33升高机理不明. 研究发现，IBS患者静脉注射8肽CCK(CCK-8)可引起结肠运动增加，诱发IBS患者腹痛[1]. 尽管这不足说明CCK-33也能引起同样的反应，但CCK-33在血中会很快降解成CCK-8等多种片段[5]，提示CCK-33也许可以通过其降解产物发挥与CCK-8类似的作用而影响IBS患者肠道的运动和产生腹痛. CCK-8可引起腹痛及肠道运动增强机理不明. 有人提出CCK可能降低了IBS患者内脏痛觉感受器的阈值或拮抗内源性鸦片物的镇痛作用，使IBS患者出现腹痛，而胃肠运动增加可能是通过加重胃肠过敏性和改变中枢神经的调节而引起[1]. 作者直接检测IBS患者血浆中CCK-33明显升高更直接的提示了CCK可能参与IBS疾病过程的依据，而乙状结肠粘膜中CCK-33含量无明显变化，提示CCK在IBS疾病过程中主要以循环激素的方式发挥作用，局部调节可能无重要影响. SP是一种有11个氨基酸的多肽，结肠含量较丰富. SP主要存在于肠肌神经丛和粘膜下神经丛，它的真正生理作用尚不明确. 研究发现SP可兴奋平滑肌、舒张血管和促进腺体分泌等[2]. SP与IBS关系仅有零星报道，有人发现IBS患者乙状结肠粘膜中SP的含量无明显变化[2]，而腹泻型IBS患者血浆中SP的含量明显高于正常人，认为SP与乙状结肠高动力可能有一定关系[3]. 本研究中IBS患者血浆及乙状结肠粘膜里SP的含量均未发现显著变化，提示SP在IBS的疾病过程中可能无重要作用. 鉴于SP与IBS关系的研究还十分有限，SP在IBS中的意义仍有待进一步探讨.
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