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充血性心力衰竭  
发表：(2007-11-10 04:48);  最后修改:2007-11-10 04:48;  栏目：[学术文献]
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　　充血性心力衰竭

上海市第一人民医院 郑明芳

　　充血性心力衰竭是指心脏有充足回心血量，因心排血量绝对和／或相对不足，不能满足机体代谢的需要，引起循环功能障碍的病理过程。在临床表现为体循环和／或肺循环静脉淤血。心力衰竭是各种病因性心脏病的终未阶段，由于始初阶段的心肌损害（包括心肌细胞的数量的减少或／和顿抑心肌（Stunned myocardium），冬眠心肌（Hibernating myocardium）和心肌应力增加，收缩期或舒张期心室负荷持续过重。历经了心肌肥厚、心脏各腔室扩大、心室重构、心肌功能障碍等各个病理阶段。临床表现大多经历由无症状性心衰、心功能代偿、心功能失代偿等病理过程，最后发展成难治性心衰。可历时多年或数十年不等。

　　 一、心力衰竭分型

　　 1、无症状性心衰

　　 是心力衰竭的最早期阶段。已经具有左室收缩功能障碍，心室排空能力降低，左室射血分数下降（LVEF＜50％），但运动耐量可以不变，临床上亦无“充血”症状而常常被忽视。这一阶段可历时多年，是阻止或延迟心功能衰竭的攸关阶段，必须加以重视。临床上如能早期病因治疗和药物干预，能使之恢复和／或延迟病程进展。

　　 2、收缩功能障碍性心衰

　　 因心肌收缩功能的原发性和继发性减退，致心室收缩期排空能力减弱而引起的心衰。临床表现为左室射血分数显著减低，心室收缩期末容量增大，心室腔扩大，双肺淤血等为其特点。此类心衰是最常见类型心力衰竭。

　　 3、舒张功能障碍性心衰

　　 心肌舒张性是指心肌收缩后除极化时，其张力下降和伸长的能力。在舒张期左室主动松弛能力下降和／或心肌僵硬度增加，以致左心室在舒张期的充盈受限，左室舒张期末压升高，称之为舒张功能障碍性心衰。最终可因心室充盈量减少而使心搏出量亦下降。其临床特点为心肌显著肥厚或正常，心室腔大小正常，LVEF不降低，但因左室顺应性显著降低致舒张期左室内径虽正常但舒张期充盈压升高，左心房增大并排除二尖瓣（包括瓣叶，瓣环和乳头肌等）病变，双肺明显淤血。此类心衰约占1／3，近年颇受重视。

　　 4、难治性心衰

　　 难治性心衰是心衰中预后最差的一类。 NYHA定义为：近期经积极的药物治疗并巳达足够剂量和足够疗程，但心衰无改善甚至呈进行性加重之NYHAⅢ－Ⅳ级心力衰竭。内科治疗常效果欠佳，如有可能，等待心脏移植。如何避免或延迟发展成终末期心衰是今后研究重点之一。

　　 5、急性心肌梗塞（AMI）并发心力衰竭

　　 急性心肌梗塞并发心衰者往往提示梗塞面积过大，通常＞25％，可包括一次性或累积性，尤以左室前壁一次性大面积梗塞者多见。责任动脉急性梗塞后所灌注区域心肌因急剧缺血，部分心肌细胞呈坏死心肌、顿抑心肌、冬眠心肌等使心肌收缩力急剧下降，心排血量短时间显著减少所致。虽属收缩功能障碍性心衰，但如能紧急开通闭塞血管，使相关心肌迅速并充分得到灌注，心功能有望得到改善。

　　 二、病理生理

　　 心脏神经内分泌系统被激活后的一系列心血管效应是心衰形成、发展的主要原因。当心排量一旦减少，神经内分泌系统立即被激活，交感神经（SOS）兴奋、肾素一血管紧张素系统（RAAS）、加压素（AVP）、血管内皮舒张因子、缓激肽等分泌增加，心肌缩、舒均衡被打破，血浆去甲肾上腺素（NE）浓度升高。RAAS激活后的短期效应为血管收缩和正性肌力作用，心肌收缩力显著增加，心排量增加。当心功能得以恢复，被激活的各种活性物质则恢复正常。心脏功能属于适应良好期。如RAAS持续被激活，由血管紧张素（Angiotensin－II Ang II）介导的血管阻力显著增加，细胞内钙超负荷并出现难以纠正的心动过速等。RAAS和SNS长期激活所引起心脏结枸改变即促使了心肌肥厚和心室腔扩大最后导致心脏功能衰竭成不可逆，心脏功能逐渐由适应良好（代偿期）进入适应不良（失代偿期），最终发展成难治性心衰。

　　 心肌损害和心脏负荷过重引起室壁应力增加，可能是心室重建的始初机制，心室重建，包括所有心脏成分即心肌细胞肥厚、细胞外基质一胶原网的量和组成的变化、微血管密度的增加等c当心脏压力负荷增加心肌细胞呈适应不良性肥厚，而肥厚的心肌细胞收缩蛋白表型为胎儿型同功蛋白（β－MHC）。胎儿型同功蛋白是种低ATP酶活性，其缩短纤维速度慢、耗能少、作功能力低、易镀劳，细胞易衰竭和／或凋亡，使心肌细胞数进一步丧失。而肥厚心肌因生化异常，能量生成、利用璋碍，所以肥厚心肌收缩力增强并不明显。如果心肌有适当的肥厚足以克服室壁应力时，心脏功能仍得以维持，即为心力衰竭的适应良好期。否则，左心室呈进行性扩大并功能进一步减退障碍，以致进人心力衰竭的适应不良期。

　　 在心室重建的过程中，细胞外基质一胶原蛋白的量和组成亦发生了变化，胶原蛋白是心脏主要间质蛋白，I型胶原蛋白（约占80%）块定心肌僵硬度，Ⅱ型胶原旦蛋白（约占11％）具伸展性，已网状骨架形式。当心功能不全时，A型胶原蛋白量显著增加，最终导致心肌纤维化，促发心脏舒张功能不全。心肌电传导异向性增加并因电传导的不均一，不连续而极易诱发心律失常和／或猝死。心肌胶原含量除由各种细胞因子如血小板衍化生长因子（PDCF），胰岛素样生长因子（ICF－1）等调控外，主要受Ang（Ⅱ）和醛固酮调控。心室重建的临床替代指标中，左室肥厚是最强的预测心血管疾病危险性指标，心室腔扩大后，左室射血分数是预测心衰预后的独立危险因子并与死亡率成负相关。由于心脏功能明显减退，使心排血量下降，当肺毛细血管锲嵌压＞18mmHg或中心号脉压＞12mmHg时，血液就淤滞在肺（体）循环，应该说除瓣膜病变等其他原因外，血液动力学异常是心力衰竭的结果。

　　 心肌细胞肥厚和心肌细胞外基质的量和组成的变化均受Ang（Ⅱ）和醛固酮调控。Ang（Ⅱ）可能是一系列生化反应的核心。临床上表现的室壁肥厚和心室腔呈几何形状的改变（接近球型）是一种自身不断的进程，但药物的合适干预，左室的重建是可以预防的。

　　 心肌细胞β1受体主要分布在窦房结、房室结、心肌和冠状血管等，β1／β2约力80／20。当心肌受损后心排量下降时，NE过多分泌并大量消耗β1受体（NE与β1受体亲和力20倍于β2受体），以致β1受体（特别是左心室壁）密度更显著下降并对儿茶酚胺反应能力减低。β1受体密度下调，β1受体介导的环磷酸腺苦酶（cAMP）活性降低，Ca＋＋运转异常，使心肌收缩力进一步减弱，促使和加重了心功能不全。

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