| 西尼罗河病毒性脑炎 |
|
发表：(2006-10-29 08:38);
最后修改:2006-10-29 08:39;
栏目：[发展动向]
作者：; 【阅读：523】 
【留言】
|
|
西尼罗河热(West Nile fever)是文献中早已有记载的类似于登革热的一种由虫媒病毒——西尼罗河病毒(West Nile virus, WNV)引起的急性传染病，而西尼罗河病毒性脑炎这一名词，只是去年以来才在一些主要的医学期刊上出现。其原因是：过去观察到的该病并不以脑炎为主要临床表现。1999年夏季，在美国的纽约市发生了脑炎暴发，实验室检查证实其病原为WNV。对死亡病例尸检的结果表明，主要病理改变是脑炎。结合1996年在罗马尼亚出现的数百例确诊由该病毒引起的脑炎、1998年在意大利出现的由该病毒造成的马脑炎及1999年在俄罗斯南部人群中WNV引起的脑炎流行，可以认为该病毒引起的疾病有一种临床类型是以脑炎或脑膜脑炎为主要表现的。
病原学 西尼罗河热和WNV性脑炎的病原体是WNV。该病毒属于RNA病毒，属于黄病毒科，其毒粒大小约为40nm。此病毒的核酸为不分节段的单股正链RNA，病毒的 RNA依赖的RNA聚合酶是复制其RNA必需的酶。WNV可存在于家畜（马和猪等）、鸟类和蚊子体内，并通过蚊子叮咬传播；也有从猎物（鸟）传播给捕食鸟（鹰）的例子。 流行病学 WNV的主要传染源包括处于病毒血症期的病人和该病毒的自然宿主，野生鸟类，包括候鸟。一些研究表明，家畜，特别是马和猪也可感染此病毒，因此这些家畜也可能成为西尼罗河热或WNV脑炎的传染源。WNV感染主要经蚊子叮咬传播。经卵巢(transovarial)传播或在越冬蚊体内生存，是该病毒持续存在的主要方式。 对WNV感染的易感人群在不同地区有所不同。在西尼罗河热呈地方性流行的地区，60％的青壮年中均有该病毒的特异性抗体存在，说明人群中WNV的隐性感染很常见。但在其他地区，人群对该病毒的感染可能普遍易感。以中枢神经系统损害为主要表现的WNV感染流行是近几年才报告的。 1999年夏季，在美国纽约市发生病毒性脑炎暴发流行，有62例病人被证实是WNV脑炎，有7例死亡。后在美国东北部17个州进行的对鸟类和蚊虫的监测表明，包括纽约州在内的 4个州的34个县(counties)有受WNV感染的野鸟(主要是乌鸦)。从纽约州38处和康涅狄格州的1处收集到的蚊虫体内，用逆转录（RT－） PCR及（或）病毒分离方法检测出了WNV。WNV阳性蚊虫主要是pipiens/restuans库蚊。核酸序列分析表明，在美国东北部引起脑炎暴发流行的WNV，可能源自中东地区。 发病机制和病理改变 有人证实，在以WNV感染脐带静脉内皮细胞后30分钟，内皮选择蛋白（E－selectin）在该细胞表面的表达显著增多；至感染后2小时，细胞间粘附分子－1(ICAM－1,即 CD54)和血管细胞粘附分子－1(VCAM－1，即CD106)的表达显著增多。这些现象标志着炎症反应的开始和进行，而且比肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素1(IL－1)引起的反应出现得早。研究者还证实，前述表达活动的上调现象并不受能中和TNF、IL－1或α或β干扰素的抗体的影响，说明 WNV感染细胞后出现的炎症反应是由WNV直接造成的现象。以上机制对病毒在体内最初的传播有重要意义，也表明该病毒既有直接的病理损伤作用，也有间接的作用。 美国学者对1999年夏季在纽约市WNV脑炎暴发流行中死亡的4例病人进行尸检，发现2例有脑炎、另2例有脑膜脑炎的病理改变。炎症以单核细胞浸润为主，并已在灰质和白质中形成小胶质细胞性(microglial)小结节和血管周围的簇集。脑干，特别是延髓，被广泛累及。在两例的脑中，颅神经根有神经内膜的单核细胞性炎症。1例有急性胰腺炎。 免疫组织化学染色表明，脑组织坏死区内、神经元内、神经突触部均可检测到WNV病毒抗原。值得注意的是，在其他主要器官，如肺、肝、脾、肾内未检出该病毒抗原，尽管在用鸡所作的实验性感染以及在美国东北部 1999年夏季对死鸟所作病理学检查中均发现心肌、肾和肺以及胰腺、肾上腺和肠等均有坏死及炎症改变。但在死亡病例中，组织病理学损害和病毒抗原的免疫染色在脑干和脊髓较为显著，这也可以解释有些病人出现的肌肉无力或弛缓性瘫痪。 |
| 真情互动,网上咨询! | ||
| 发展动向简介 | ||
|
| 相关文章 |
| 本文留言 |
 |