报道于8月的《中风》（Stroke 2005）杂志上的这些发现还显示，在给卒中患者的抗高血压药物开给率上各个医院有很大的不同。第一作者、加利福尼亚大学的Bruce Ovbiagele 博士指出，应让患者和医生确定在患者出院时开给至少1种降血压药来降低患者二次卒中的风险。

研究涉及了对2002年和2004年之间在加利福尼亚急性卒中原型登记处(CASPR)注册的764例连续患者的数据分析。受试者在加利福尼亚州的11所医院进行过卒中或TIA 治疗。大约有30%的受试者在没有接受到至少1种抗高血压药处方的情况下出院。在研究的医院中抗高血压处方率为55% 至100% 。作者指出，高血压、糖尿病和年老均增加出院时开给抗高血压药的几率。

　　由于哮喘发作可导致低氧血症，支气管扩张药物可诱导心动过速，因此哮喘患者发生心血管事件的危险增加。

　　该研究纳入了30569例于1975～1991年间应用抗哮喘药物的5～44岁哮喘患者，对随访期间发生心梗的105例患者和933例对照吸入性皮质类固醇使用情况进行了比较。结果显示，吸入性皮质类固醇可使总的心梗发生危险降低44%，在严重哮喘患者中最为显著，可使心梗危险降低81%，而轻度哮喘患者仅可降低22%；在近12个月内每使用1小罐皮质类固醇，心梗危险就可降低12%。

　　(1)发作主要与体位有关：常在半夜熟睡时发作，午休或白天安静平卧也能诱发，而饱餐后平卧最易诱发。

　　(2)发作时间：卧位型心绞痛患者夜间第1次发作多在平卧后的1～3小时内，一夜可发作多次，严重患者于平卧后数十分钟发作。

　　(3)缓解方式：发作时患者被迫立即坐起或站立，即可缓解，甚至有些患者喜欢下床走动，若同时口含硝酸甘油可加快症状的缓解。

　　(4)胸痛比较剧烈且持续时间较长。

　　(5)平均心率偏快：Holter监测发现，在有效的药物治疗前，白天轻度活动时，心率常在90 ～100次/分，而夜间平均心率不低于70次/分。

　　(6)发作前或发作时有明显的心率增快和血压升高，且表现为逐渐增加的形式，尤其以血压升高为著，从而导致心肌耗氧量的增加而诱发心绞痛。因此，不应将其归入自发型心绞痛，而应属于劳累性心绞痛的范畴。

　　(7)发作时ST段明显压低，多表现在左心导联，特别是前侧壁、心尖部的心肌缺血症状缓解后，压低的ST段迅速恢复或明显改善，部分患者发作时ECG可见R波幅度的增高。

　　心绞痛发作之后并不是冠心病真的缓解消除，或没有危险了，实际上不及时诊治常常会导致延误治疗时机、增加治疗难度和降低疗效，甚至威胁生命。

　　心绞痛原因是冠状动脉（供给心脏氧气和营养物质的血管）狭窄使得心脏的供血相对或绝对减少。狭窄是由于冠状动脉壁内形成了以胆固醇为主的粥样硬化斑块阻塞了血管腔，或同时有痉挛（过分的血管收缩）而造成的，相对供血不足常指心脏活动量明显增加，如心率加快，收缩力增强等，心脏需氧量就会增加，使实际供血量显得不足。绝对供血不足常指冠状动脉狭窄已达到相当严重的程度，当生活中遇到某些诱因，如睡眠噩梦、情绪波动、气候变化、文娱活动等，都可导致心绞痛突然发作。

　　无论哪种供血不足均会突然造成心肌细胞缺血，导致严重的心律失常而猝死，也可因缺血过久而出现急性心肌梗塞。也就是说，每一次或仅发作一次短暂的心绞痛，都说明冠状动脉已出现病变。有些病人平时完全没有任何症状，既往也无心绞痛发作史，但第一次发病时病情就很严重；有些病人的病变并不重，但却也可因发生心绞痛而致死。由此可见，只要发作过一次心绞痛，就应当立即接受心内科医生的诊治，并接受随访与冠心病防治，以防发生猝死或急性心肌梗塞。

　　因此，心绞痛“经常痛时再治”的想法是十分错误的想法，千万不能等到心绞痛反复发作后才诊治，那样常常为时已晚。须知，心绞痛的诊治是越早越好。

心绞痛是指冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征。其疼痛主要位于胸骨后部，还可放射至心前区与左上肢，常发生于劳动或情绪激动时，持续数分钟。本病多见于男性，多数病人在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气
、急性循环衰竭等为常见的诱因。

　　除常规西医治疗外，大家不妨可考虑采用中医方式进行日常保健，增加抵抗力。常见方法有，以调整阴阳、脏腑、气血为主，有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效。

　　(1)基础医学研究表明，人类每餐以后都存在所谓“食物的特殊动力效应”，即每餐以后人体的产热量，即使在安静状态下，也会大大增加，饱餐更加明显。这意味着饱餐后人体代谢需氧量也会大大增加，心脏必须加倍工作方能满足机体代谢的需要，从而，使心脏的负荷水平也大大增加。

　　(2)饱餐后，机体为了充分消化和吸收各种营养物质，一方面血液大量地向胃肠道分流，使其它组织血供相对减少；另一方面，消化液分泌明显增加，从而影响了冠状动脉的供血。

　　(3)饱餐，特别是饱脂餐的血脂水平骤增，血液粘度增大，从而引起血流速度缓慢，外周血管阻力增大，心脏负荷增加，同时血小板易聚集致血栓形成，堵塞冠脉。

　　(4)有资料表明，饱餐使外周血压明显下降，原有高血压者血压下降更加明显，并且将持续1 小时左右才恢复到餐前水平；若伴大量饮酒，血压下降更明显(第十三届世界高血压会议上，有学者认为，饮酒后5小时内血压下降，以后恢复至正常水平)。当血压下降突然而显著时，会影响冠脉灌注压。

　　(5)亲朋相聚，情绪高涨，则交感神经兴奋，心率增快，使心肌耗氧量增加。

　　总之，在冠状动脉粥样硬化的基础上，以上因素综合作用，使心肌耗氧量增加，冠状动脉供血减少，凝血机制加强，从而诱发心绞痛，甚至心肌梗塞。

　　根据劳累性心绞痛的病情和病程分为：

　　（1）初发劳累性心绞痛。是指发生劳累性心绞痛的病程在一个月以内的，故也称新近发生的心绞痛。

　　（2）稳定劳累性心绞痛。是指病程持续在一个月以上者，并且引起心绞痛的体力活动在一段时期内（几个月或几年）是稳定的，超过一定活动量就可以重复出现心绞痛。

　　（3）恶化劳累性心绞痛。是指同等劳力强度所诱发胸痛发作的次数和严重程度及持续时间突然增加。

　　2、自发性心绞痛(又称为变异型心绞痛）：与劳累性心绞痛不同，它是由于冠状动脉痉挛使相应区域的氧供暂时明显减少，仅在休息状态或卧床睡眠时出现心绞痛，其胸痛发作与劳力及其他引起心肌需氧量增加的因素无明显关系，与劳累性心绞痛相比，这种疼痛一般持续时间较长，程度较重，但其发作频率、持续时间及疼痛程度对于不同病人可能有所不同，有时患者可有持续时间较长的胸痛发作，程度也较重，含服硝酸甘油一片尚不易缓解，甚至类似心肌梗塞的疼痛。

　　3、混合性心绞痛：指患者在体力活动和安静状态下均可发生心绞痛，冠状动脉即有一定程度的器质性狭窄，又可伴发由劳力诱发的痉挛，这类心绞痛大多数属不稳定心绞痛，常在休息时心绞痛发作，可有越来越轻的劳力即引起较重的心绞痛发作。

　　冠状动脉固定性狭窄基础上伴有心肌氧耗量增加，是引起劳力性心绞痛最为常见的原因，但约有20%-30%患者心肌缺血发作之前，并不存在任何引起心肌氧耗增加的血流动力学参数改变，反映冠状动脉固定狭窄基础上存在动力性狭窄的因素。

　　心肌缺血引起心绞痛的机制并不完全清楚。目前认为，短暂性心肌细胞缺血缺氧、局部酸中毒或血钾浓度增高，可激发腺苷、缓激肽、组织胺或5-羟色胺类物质的释放，刺激心脏内无鞘交感神经终板，冲动经心脏神经丛传至T1-T2交感神经节和相应的脊髓段，再通过丘脑传入到大脑皮层而产生痛觉。至于放射至臂、颈及腹部的牵涉痛，可能系次级神经元的共同通路所引起。过度的冲动可刺激次级神经元的共同通路，传到臂神经丛、颈神经根等而产生相应部位的疼痛。

　　某些患者出现心肌缺血，但无疼痛发生，其机制尚不清楚。糖尿病患者的无痛性心肌缺血可能与自发性神经变性有关。某些患者心肌梗死后不再发生心绞痛，则可能与梗死区域神经末梢损害有关。

　　一般来讲，对于所有未接受溶栓治疗的重症急性心肌梗塞患者如无禁忌症，在入院时可给予皮下注射肝素钙50～75mg(5000～7500IU)每12小时一次或静脉注射肝素5000IU，再持续静脉滴注600～800IU/小时，3～5天。使凝血时间保持在正常对照的1～1.5倍。同时口服小剂量阿斯匹林160mg/日，凡能耐受阿斯匹林的患者均应长期服用。对于前壁心肌梗塞，超声心动图发现有附壁血栓形成者，应改用华法令长期口服。

　　溶栓治疗的病人，由于使用溶栓剂的不同，抗凝剂治疗开始的时间不一。对于静脉输注tPA 由于其半衰期短、在应用同时立即使用肝素抗凝。对于使用尿激酶或链激酶者，常在药物输注后待PTT或ACT恢复至对照值2倍以下，纤维蛋白原恢复至大于100mg/ml时应用。

　　对于有出血倾向，有活动性的溃疡、脑出血病史、血压高于24/14 7kPa(180/110mmHg)、严重肝肾疾病及癌症病人等应忌用。