特征 生物化疗（ n =32 ） 化学治疗（ n =24 ） 生物治疗（ n =26 ） P 值 性别（ M/F ） 20/12 14/10 14/12 >0.05 年龄（年） 46 ± 11 47 ± 10 48 ± 9 >0.05 KPS ≥ 80 22 18 16 >0.05 <80 10 6 10 >0.05 入组前生物治疗 16 15 17 >0.05 LDH 增高 16 14 12 >0.05 TNM 分级 Ⅲ 5 4 5 >0.05 Ⅳ 27 20 21 >0.05 Ⅳ期转移部位 仅皮肤及皮下组织（含淋巴结） 12 14 13 >0.05 肺±皮肤及皮下组织（含淋巴结） 18 19 14 >0.05 内脏浸润数目 1 17 12 14 >0.05 ≥ 2 15 12 12 >0.05 其中肝转移 7 8 7 >0.05 脑转移 8 7 2 <0.05

表 2 恶性心房扑动2不同方法近期临床疗效 [ n (%)]

组别 N CR PR SD PD RR% 化学治疗组 24 1 12 8 4 8(54.2%) * 生物治疗组 26 0 12 10 2 16(46.2%) 生物化疗组 32 3 20 8 1 23 （ 71.9% ） **

* 化疗组与生物治疗组对比 P >0.05 。化疗组和生物治疗与生物化疗相比 P <0.05 。 表 3 恶性心房扑动2不同疗法的生存情况

治疗方法 例数 中位生存时间 2 年生存率（ % ） 化学治疗 24 1 年 2 个月 * 14 ． 6 * 生物治疗 26 2 年 2 个月 38.2 生物化疗 32 2 年 9 个月 42.5

* 化疗组分别与生物治疗组和生物化疗组对比， P<0.01 。

⑵ 主动免疫激活疗法：

在负荷肿瘤的宿主,设计出能诱导治疗性细胞免疫的方法比被动免疫治疗方法更具有前途.要诱导一个不发生效应的宿主的免疫性,首先需要一种特殊操作去提呈肿瘤抗原给宿主效应细胞.可使用完整的肿瘤细胞,明确的肿瘤抗原或一般的免疫刺激剂. 细菌佐剂(如减毒BCG),BCG提取物(如酒精提取残基),或短小棒状杆菌灭活的上清液,均曾作过随机试验.使用这些细菌佐剂在治疗各种肿瘤病人时可加入或不加入肿瘤抗原.通常是单独与强烈化疗或放射治疗联合应用.BCG直接注射入心房扑动2结节中几乎总会引起注射部位结节的消退,偶然也可引起远处非注射部位结节的消退.对膀胱上皮肿瘤病人的BCG腔内滴注可使无病期延长,可能是免疫机制所造成的.某些研究提示BCG加联合化疗可以延长卵巢癌病人的存活期,对非霍奇金淋巴瘤也可能有效.
　　我们利用自体肿瘤细胞(取自患者(宿主))经过照射及神经氨酸酶处理,连接半抗原或者与体外长期培养的细胞株杂交,在肾癌,恶性心房扑动2和其他一些恶性肿瘤病人中应用.已取得成功，从而挽救了部分患者的生命。同种肿瘤细胞(细胞来源于其他病人)已用于肾癌,恶性心房扑动2.将照射过的同种异体肿瘤细胞与BCG或其他佐剂注入经强烈化疗和放疗诱导缓解的患者.可使病人缓解期延长或再诱导缓解率提高.

⑶ 分子靶向治疗：

21世纪抗癌新曙光--分子靶向治疗，分子靶向治疗是现在肿瘤治疗领域的突破性和革命性的发展，代表了肿瘤生物治疗目前的最新的发展方向。分子靶向治疗是以病变细胞为靶点的治疗，相对于手术、放化疗三大传统治疗手段更具有治本功效。分子靶向治疗具有较好的分子选择性，能高效并选择性地杀伤肿瘤细胞，减少对正常组织的损伤，而这正是传统化疗药物治疗难以实现的临床目标。1997年11月美国FDA批准Rituximab用于治疗某些NHL,真正揭开了肿瘤分子靶向治疗的序幕。自1997年来，美国FDA批准已用于临床的肿瘤分子靶向制剂已有十数种，此类药物主要有两类，单克隆抗体和小分子化合物，单抗类分子靶向药物常用的有：曲妥珠单抗 Trastuzumab（ Herceptin） 、Rituximab（Mebthera） 、IMC-C225(cetuximab, Erbitux)和Bevacizumab(Avastin)等；小分子化合物常用的有：Glivec(STI51，Imatinib)、Iressa (ZD1839，Gefitinib)和OSI774（Erlotinib , Tarceva ）等。