长久以来，研究者们一直困惑于一个谜题：为什么一些备受推崇的抗肿瘤新药对许多常见肿瘤的治疗效果最多只能达到10%到20%？日前，休斯敦市德克萨斯大学下属的安德森博士肿瘤中心的科学家们对这一谜题进行了解答。而他们的解答可能使人们对肿瘤的一个主要治疗靶点重新审视。许多药物是通过干扰肿瘤细胞表面大量表达的受体来发挥作用。但研究表明，尽管受药物干扰，受体仍然可以给肿瘤细胞提供营养支持，从而促进肿瘤细胞生长繁殖。

     在过去的二十多年里，制药公司跟生化公司一直将表皮生长因子受体（EGFR）做为新肿瘤治疗方案的主要靶点，因为有研究表明阻断EGFR，就可以使细胞信号传递中断，从而遏制细胞的生长繁殖。这一方面所取得的成就也令人注目：其中ImClone Systems and Bristol-Myers Squibb公司的Erbitux、Genentech and OSI

Pharmaceuticals的Tarceva、阿斯利康公司的Iressa和Amgen公司的Vectibix是目前用于临床治疗结直肠肿瘤、肺癌、乳腺癌和其他肿瘤的EGFR拮抗剂。这些药物的作用机制是阻断酪氨酸激酶启动信号级联反应，后者可以促进肿瘤细胞生长。但肿瘤对这种治疗方案的反应总体上是有限的，这使得肿瘤学家们开始怀疑EGFR在疾病发展过程中的作用是否也是有限的。

     在本周发表于《Cancer Cell》杂志上的一篇文章中，安德森肿瘤中心的Isaiah Fidler、Mien-Chie Hung及其同事们报道说，通过一系列的实验，他们发现EGFR在促进肿瘤细胞生存方面只还起着第二个作用，即它可以帮助肿瘤细胞持续获得大量的重要营养物质---葡萄糖。EGFR是通过与细胞表面一种称为SGLT1的蛋白（一种钠-糖共转运通道）结合并使之稳定来发挥上述作用的。Fidler告诉Health Blog工作人员说，如果没有这一机制，“肿瘤细胞将会缺乏葡萄糖。”在这一过程中，肿瘤细胞只能依靠自身的营养来生存，并最终死亡。研究者们发现，葡萄糖的作用是独立的，因此关闭酪氨酸激酶激活的生长信号通路并不会对葡萄糖产生影响。即使使用能阻断激酶活性的药物，“那些高表达EGFR并且非常高表达SGLT的肿瘤细胞仍能存活。”在随文章一同发表的评论中，来自哈佛的研究员Jeffrey Engleman 和 Lewis Cantley认为这篇新论文“有着数项重要意义，可能对肿瘤的治疗方案的发展产生影响。”同时，该文“在如何进一步发展以EGFR为靶点的治疗策略方面，将有助于拓宽我们的视野。”“一个可能的新治疗策略：阻止EGFR与葡萄糖转运蛋白结合。”Fidler补充说，“这一新策略有可能对EGFR促进肿瘤细胞的生长和生存的双重作用产生双重打击。”