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第十八章 椎管外软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的病理发展过程 18.1肌痉挛引起的继发性病理发展 过程…………………………………288 18.2慢性劳损形成的原发性椎管外软组织损害性腰痛(或腰骶痛)、臀痛或大 腿根部痛的病理发展过程…………291 无论是急性外伤后遗或慢性劳损形成,其开始的病变部位不在骨或软骨组织,而是在骨骼肌、筋膜、韧带、关节囊、脂肪等软组织附着处。手术中肉眼所见和病理检查发现:早期这些软组织仅有充血、水肿等一般创伤性无菌性炎症反应;以后逐渐形成不同程度的炎性粘连、炎性纤维组织增生;最后形成不同程度的炎性组织变性和挛缩。组织变性是多种多样的,常见的有水肿变性、胶原纤维变性、透明变性、粘液变性、脂肪变性等等,同时不少病变组织中常可见到慢性炎细胞明显增多。见《软组织外科理论与实践》(1994年,第8—10页)中我院病理科的报道。椎管外软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛的病理发展过程(表17—1)中最早出现的也是病变部位软组织骨骼附着处的无菌性炎症病变反应:其化学性刺激作用于其中的神经末梢引起疼痛。这时神经末梢还是完全正常的,仅不过周围脂肪结缔组织出现无菌性炎症病变而已。 18.1肌痉挛引起的继发性病理发展过程 上述因素引起的原发性疼痛就产生早期继发因素的反射性(保护性)肌痉挛。又因为持续性肌痉挛又引起一系列的继发性病理变化。如: (一)由于痉挛肌肉的持续性牵拉,使骨骼肌起止点上附着的腱或骨膜进一步发生牵拉性劳损,它会加剧上述软组织骨骼附着处的病理改变,特别是其中神经末梢的周围组织所产生的炎症反应逐渐发展为炎性粘连、炎性纤维组织增生,进一步加重疼痛。 (二)在肌痉挛阶段中,肌肉和筋膜仅出现缩短和增粗的形态改变,并无本身的组织变性等病理变化。 (三)病变组织中,小血管受周围组织的炎症反应引起疼痛的影响,产生血管痉挛。又因为持续性肌痉挛,使这些血管周围结缔组织的炎症反应也逐渐发展成为炎性粘连、炎性纤维组织增生等继发性病理改变,影响血循环,产生新陈代谢障碍及营养障碍,又会加剧软组织骨骼附着处的原发性疼痛。 (四)持续性肌痉挛还会导致肌肉本身的供血不足产生新陈代谢障碍及营养障碍,引起肌附着处新的疼痛。如此就使本来不很严重的原发性疼痛变为严重的疼痛。 (五)肌痉挛破坏了身体的动力性平衡,机体为了保持重新的平衡而进行调节。一组肌肉的痉挛,必将引起对应肌肉发生与其相适应的变化,以达到补偿原发部位肌痉挛引起的功能障碍和功能失调。例如:一侧腰部的肌痉挛可以引起对侧腰部肌肉的补偿调节;腰背部的肌痉挛可以引起腹部肌肉的补偿调节。这类调节有人称为对应补偿调节。如果原发部位的肌痉挛经过对应补偿调节,仍然不能保持其正常功能和平衡,则又将引起其上方和下方的一系列肌肉进行补偿而再调节。例如:腰部疼痛和肌痉挛经久不愈,可以导致臀部或背肩部肌肉的补偿调节。这类调节有人称为系列补偿调节。这两类补偿调节①所产生的肌痉挛或肌过度伸引的牵拉性刺激,又会在其无病变的对侧或无病变的上方和下方等肌骨骼附着处继发一系列无菌性炎症病变,引起新的继发性疼痛。所以一侧的腰痛日久可向对侧发展,而单独的腰痛日久可以向下沿臀、髋、大腿根部、下肢发展,或又可以向上沿背、肩胛骨背面、项颈、枕颈、头颅、上肢发展。也就是高位的疼痛日久可以向低位;低位又可以向高位发展。颈痛和肌痉挛经久不愈所致的对应补偿调节和系列补偿调节,也可以引起与腰痛和肌痉挛所产生的类同情况。正因为腰部(或腰骶部)以及项颈部(或枕颈部)是椎管外软组织负重最大和活动最多的上下两处躯干部位,故均易出现原发性软组织损害。这些腰痛病例为时较久,往往多数均有可能继发腹部、臀髋、骶尾、大腿根部、下肢;以及背胸、肩胛、上肢、锁骨上窝、项颈、枕颈、头颅、面部、五官、口腔等部位的继发性疼痛或并发其他征象;而病程很长的原发性颈项痛或枕颈痛患者,往往多数也均有可能继发有头颅、面部、五官、口腔以及锁骨上窝、背胸、肩胛、上肢和腰腹、骶尾、臀髋、大腿根部、下肢等部位的继发性疼痛或并发其他征象。正因为腰部软组织的负重作用和活动度较颈项部强大,故而临床上原发性腰痛或腰骶痛的发病率远较原发性颈项痛或枕颈痛就高得多。 (六)在人体骨骼各个特定的软组织损害性病变部位必具备有规律的压痛点(详见第19章“椎管外软组织损害性压痛点和传导痛的介绍及其检查方法”内所述)。滑动按压这些压痛点,可以产生与主诉相符合的局限痛;不少病例当在压痛点上滑动按压时还可以引出沿向肢体循行的传导痛,有时并发传导性麻刺感,直至手指或足趾。这些上肢传导征象以滑动按压脊柱颈胸段伸肌群棘突一椎板一后关节附着处、冈下肌、大圆肌或小圆肌肩胛骨背面附着处的压痛点,下肢传导征象以滑动按压腰部深层肌腰骶椎附着处、骶棘肌髂后上棘内上缘附着处或阔筋膜张肌、臀中肌和臀小肌髂翼外面附着处的压痛点均为常见。(七)部分疼痛严重而病程较长的患者常并发椎一基底动脉供血紊乱、植物性神经功能紊乱、循环系统功能紊乱、呼吸系统功能紊乱、神经系统功能紊乱、消化系统功能紊乱、泌尿生殖系统功能紊乱、运动系统功能紊乱,包括眼、耳、鼻、咽喉、口腔等功能失调在内的诸种临床表现(见表18—1、表18—2、表18—3和表18—4所示)。这些传统概念公认的器质性病变所引起的诸种临床表现,实际上多由躯干背面的椎管外软组织损害所引起,如头颅、五官、口腔、心胸、腹腔、膀胱、生殖器等功能紊乱或失调的诸种临床表现,分别由枕项部、背部、肩胛骨背面、腰部、骶部、臀部等软组织骨骼附着处或锁骨上窝、大腿根部等软组织骨骼附着处特定部位的压痛点所支配,具有必然的规律性。 因为在上述各个特定部位的压痛点上行强刺激推拿多可立竿见影地显著缓解各别的功能紊乱或失调等临床表现,收到短期或近期的治疗效果;如果改用定型的椎管外软组织松解手术或密集型银质针针刺,则可收到更为满意的远期治愈显效率。本书的病例介绍中大量治愈或显效病例的报道,就是例证。以往由于传统概念未曾认识上述的客观事物,就孤立地认为这些并发的临床表现纯属上述有关系统的器质性病变所引起。长期采用“头痛医头、脚痛医脚”的多种疗法医治,并无明显效果,如此就使可治之症成为“不治”之症,乃是因果关系。如今软组织外科新学说公开提出,极大多数躯干腹面被传统概念公认的、与人体各个系统功能紊乱或失调有关联的诸种临床表现主要是躯干背面相应的椎管外软组织损害向前传导影响所致。这一新认识经临床实践验证确属主客观相结合的事物,它为临床有关科室的常见多发的疑难病症开拓出一条化“不治”之症为可治之症的新路子。但须指出的是,在肯定这一新认识之前,有必要鉴别这些功能紊乱的诸种临床表现是否由各个系统的器质性病变而来的可能性。在较长时期的实践中笔者摸索出一种比较可靠的鉴别方法,即对经过体格检查基本上排除了有因可查的其他发病疾患后,以强刺激推拿(必要时用银质针针刺)正确地滑动按压(或针刺)这些特定部位的压痛点,而使这些局限痛和相应的功能紊乱或失调的临 床表现立即消失或显著改善者,基本上可以肯定这些临床表现主要由于椎管外软组织损害而来;反之,仍应考虑来自其他器质性病变。这种试探性治疗在诊断上具有十分重要的意义。因为对椎管外软组织损害早期继发因素的肌痉挛病人来说,采用针对原发因素的肌骨骼附着处的压痛点进行消除无菌性炎症的非手术疗法如压痛点强刺激推拿、氢化可的松药液注射等,而不治疗继发因素的肌痉挛,均可完全解除其征象。 (八)因疼痛引起的肌痉挛经久不愈,受到持续性恶性循环的影响,发展成晚期继发因素的肌挛缩时,则肌肉和筋膜本身、包括皮下脂肪或血管和神经干鞘膜周围的结缔组织在内等软组织,均已发生不同程度的变性。当肌挛缩的初期阶段,这种软组织变性的程度较轻,对这些病人采用针对原发因素的肌骨骼附着处和继发因素的肌腹本身的压痛点同时进行解除组织变性挛缩的非手术疗法如密集型银质针针刺等,也可完全消除其征象和转化轻度变性组织为正常。但在肌挛缩的晚期阶段,这种组织变性的程度严重,以现有的非手术疗法难以转化正常,就需采用各个部位定型的椎管外软组织松解手术,方能彻底治愈。这种非可逆性组织挛缩的机械性压迫作用影响血管时常会引起肢体的血运障碍,发生肢体远端的紫绀、发凉、浮肿或变厚和脉搏减弱等临床表现。可是机械性压迫刺激人体神经组织可因急慢性不同的压迫和神经组织外周的脂肪结缔组织有无无菌性炎症而有区别。如正常神经根或神经干受单纯渐增的慢性机械性压迫刺激是不应该引起疼痛的。还由于正常神经组织对上述慢性压迫具有强大的抗压作用,一般不易引起神经功能障碍;即使压迫作用特别强,最多引起不重的麻木或轻度麻痹。如果正常神经组织受急性机械性压迫的刺激,会按受压程度的不同立即引起神经功能障碍从麻木、麻刺到完全麻痹,但也不是疼痛。对鞘膜外具有无菌性炎症病变脂肪的神经根或神经干而言,则这种慢性机械性压迫刺激时,均可出现先痛而后因压迫作用特强而有可能合并麻木;如果炎性神经干受周围损害性软组织突发性肌痉挛或肌挛缩的急性压迫的刺激,则轻者显著加重痛麻的程度;重者极有可能在剧痛后立即并发相应的肢体局限性麻痹,严重病例由于在这个椎管外软组织病变部位中的众多炎性周围神经干(支)受突发性肌痉挛或 肌挛缩的急性压迫的刺激,常表现为肢体的不完全或完全瘫痪。这种情况对神经根来讲是难以发生的。笔者曾有不少上肢或下肢如此征象的病例,通过颈背肩部或腰臀部等软组织松解手术均获得治愈(病例428~432)。这种椎管外颈背肩部或腰臀部单一神经干(支)受压与椎管内单一神经根受压的区别是,如果前者的神经纤维是上部神经根的延伸和继续,则两者仅不过在于压迫部位有不同,而临床表现的麻木、麻痹仍可一样。所以对这两种不同部位神经组织的压迫在临床上应该进行正确的鉴别,切不可片面地把这种临床表现全当做椎管内神经组织受压惟一的诊断标准。 综上所述,椎管外软组织损害的发生和发展过程中有两个主要的环节。一个是原发性急性损伤后遗或慢性劳损形成的软组织疼痛;一个是因疼痛所引起的肌痉挛或肌挛缩。这两个因素可以互为因果,造成恶性循环,不断加重椎管外软组织损害的病变,最后发展成为严重的椎管外软组织损害性疼痛。 祖国医学对痛的发病机制,有两句精辟的概括,即“痛则不通、不通则痛”。它明确指出“痛”和“不通”的互为因果的关系。椎管外软组织损害的发病机制和治疗效果,基本上与祖国医学这一理论是十分相似。凡有痛则肌肉必有痉挛;凡有肌痉挛亦必有疼痛。因此有人把它概括成“痛则不的新路松、不松则痛”①。正因为痛与肌痉挛(不松)成为互为因果的关系,于是笔者把椎管外软组织损害 的病理发展过程就概括成“因痛增痉(挛)、因痉(挛)增痛”,其治疗原理也概括成“去痛致松、以松治痛”。 18.2慢性劳损形成的原发性椎管外软组织损害性腰痛 (或腰骶痛)、臀痛或大腿根部痛的病理发展过程 结合上述的椎管外软组织损害性头、颈、背、肩、臂、腰、骶、臀、腿痛发病机制和病理发展过程的认识,笔者认为不论是急性损伤后遗或慢性劳损形成,其向下、向上或向前、向后传导征象的循行规律均完全一致。鉴于慢性劳损形成的大多数与职业性体位工作有密切关系,它的发病率远超急性外伤后遗,因此笔者在这里就列举慢性劳损形成的原发性椎管外软组织损害性腰痛(或腰骶痛)、臀痛或大腿根部痛的病理发展过程: (一)经常弯腰工作或长期坐位工作中,髋关节处于屈曲位和腰脊柱处于前屈位,因背腰部软组织过度伸引产生腰部深层肌骨骼附着处的牵拉性刺激,与该处软组织骨骼附着处急性损伤未彻底治愈的情况一样,均会形成或后遗无菌性炎症反应而产生原发性腰痛或腰骶痛。如果经久不愈会导致疼痛反复多次发作,日后则使腰部或腰骶部深层肌骨骼附着处的炎症反应逐渐发展为炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩。不但加重腰痛或腰骶痛,而且有可能继发下列的部分或全部征象(表18—1)。 1.大多数病例的原发性腰痛或腰骶痛常会向下或向前传导至臀部或髋部而继发臀痛或髋痛,再逐渐发展成大腿后侧或外后侧痛、小腿外侧或外后侧痛、外踝后下方痛、前足外侧痛或足趾痛(从单一拇趾到五趾,均有可能)。这种腰腿痛的发病因素全在椎管外软组织的损害性病变,但其临床表现却与传统概念公认的椎管内腰神经根受机械性压迫发病因素的“放射痛”、“根性痛”或“牵涉痛”仍完全一样。经本书病例介绍的讨论中所知,并通过有关的大多数腰腿痛或颈臂痛应用椎管外软组织松解手术治愈疗效的验证,明确了传统的“‘放射痛’、‘根性痛’或‘牵涉痛’纯属椎管内发病因素引起的概念”全是想象代替现实的错误认识。正因为这一错误认识的作祟,就长期阻碍了本病诊疗质量和研究工作的提高,所以早该彻底抛弃。晚期顽固性病例的下肢可出现敏感 紊乱、反射紊乱、肌萎缩、肌力减弱、从部分麻痹到完全瘫痪(病例428—432)等l临床表现。少数病例的腰臀部传导痛可跳越大腿直至小腿外侧或外后侧,或跳越下肢直至踝部、前足或足趾。个别病例会出现踝上方脚镯样痛(病例109),而下肢中段并无征象出现。多数椎管外腰腿痛病例伴有比“腰椎间盘突出症”更为严重的脊柱侧凸和腰脊柱变直或后凸等畸形,伴显著的跛行步态。有些病例常出现间歇性跛行。这些临床表现也经定型的腰臀部、臀部结合大腿根部软组织松解手术治愈疗效的验证。由此可知,这些临床表现决不是“腰椎间盘突出症”的固有体征。个别病例还常在正常步态中不自觉地自行倒地(病例275)。还有个别病例仅有下肢麻感而无疼痛,非常难受;少数严重的椎管外软组织损害性腰腿痛的后期,会继发下肢完全瘫痪(笔者称为腰臀部软组织损害性下 肢瘫痪),按传统概念常规地诊断“癔症性瘫痪”(病例430~432),但通过椎管外软组织松解手术完全恢复了健康,现在看来本病传统的错误诊断标准也应该有所变革。还有极少数病例并发躯干下部和下肢的奇冷感,有的整年穿着皮毛裤和皮毛靴保暖,即使酷暑天气仍需如此不可(病例424-425)。上述的疑难病例有的跑遍全国许多大城市,少数曾远去欧美等国的著名医院的有关科室求治,均以传统的错误诊断标准来认识,以致多方医治无效,最后到笔者处。对这些并发上述各类 征象的椎管外软组织损害,笔者采用定型的腰臀部和大腿根部的软组织松解手术或密集型压痛点银质针针刺,均取得远期治愈显效率。 2.原发性腰痛或腰骶痛常会向上传导而继发背痛、背冷如冷水浇背样难忍、背部麻木、扳紧、吊紧感或沉重感如数10斤重物压背样难忍、背挺不起等。如果背痛经久不愈,又可向前胸发展,继发胸闷、前胸痛、心前区痛如心绞痛样难忍、肋软骨痛(即Tietze病)、乳房痛(常诊断“小叶增生痛”)(病例573、病例614)、肋间痛(常诊断“肋间神经痛”)、胸紧束感、心悸、心慌、早搏等假性冠心病征象(病例739、病例728)、呼吸不畅、气急、不易深呼吸仅能叹息性呼吸(病例113),少数病例还会继发慢性支气管哮喘(病例682)等。 背痛经久不愈,可以向外传导而继发肩痛,先出现肩胛骨背面不适、扳紧感或吊紧感,肩胛骨活动发响,肩胛骨背面痛。此痛又会向肩前、外、后三个方向分别传导,继发肩关节前方痛(包括前胸外侧痛在内)、外方痛和后方痛。四者集合一起构成整个肩关节周围痛(俗称“肩关节周围炎”)。肩胛骨背面痛经久不愈,会导致其上附着的冈下肌、大圆肌和小圆肌由痉挛变为挛缩,导致肩关节活动功能障碍(俗称“冻结肩”)。此时常会继发上臂、肘、前臂、腕、掌、指各别的或整个上肢的传导性痛、麻或痛麻、感觉减退、肌萎缩、肌力减退、手或指紫绀(包括手套样紫绀在内)、发凉、浮肿、脉搏减弱、肘、腕或指的活动功能障碍包括持物落地征(病例275)或举手无脉征(病例682)等在内。 背肩痛经久不愈,又会向上传导而继发颈项痛,出现项扳紧感或吊紧感,颈项活动功能不同程度障碍(包括阵挛型或稳定型斜颈在内)或活动时感颈部发响等征象。 颈项痛经久不愈,仍会向上、向前传导而继发头部、面部、五官、El腔、咽喉等功能失调等征象: (1)若枕颈部软组织(主要指自枕外隆凸一上项线和项平面一颞骨乳突附着的肌肉和筋膜)损害时,会出现枕颈痛或枕部麻痛;其偏内段软组织损害时,会向上传导出现头顶痛或合并头皮肿胀、麻木或异样感;偏外段软组织损害时会出现枕骨旁痛和向上传导继发太阳穴痛或偏头痛等头部征象。此外,枕颈部软组织损害的影响还会向前传导,出现眼胀、眼眶痛(病例758)、眼球痛(病例756)、视物模糊、视力减退以至完全失明(病例757)、眼干涩或多泪、畏光(病例761)、飞蚊症、眼前闪光、眼睁不大若瞌睡半醒样或上眼睑下垂若重症肌无力样等眼部征象。 (2)若提肩胛肌损害或锁骨上窝软组织损害时,也会向上传导,继发枕骨旁痛;或再向上传导继发太阳穴痛或偏头痛,与枕颈部软组织偏外段附着处损害的传导征象完全一样的头部征象。 若枕颈部软组织损害加提肩胛肌损害或锁骨上窝软组织损害时,会出现头昏、头紧(若戴紧帽样)、眩晕、恶心、呕吐、猝倒、脑鸣、全身不稳感、乘船感、晕船、晕车、记忆力减退、前额痛、眉间痛、太阳穴痛、偏头痛、全头痛等颅脑征象;鼻腔不适、流涕、鼻塞(若重感冒样)等鼻部征象(病例765—766);吞咽不适、咽喉异物感、咽喉干痛、暂时性声音嘶哑和倒嗓(病例767)、慢性咽喉炎等咽喉征象;耳鸣、耳痛、耳根痛、耳根拉紧感、重听、听力减退、耳聋等耳部征象;口水少或流涎(病例770)、 严重口腔溃疡(病例709)、牙龈浮肿、牙根痛(拔牙后仍痛)(病例763)、舌增粗、舌麻木(病例709)、口开不大(病例768—769)、说话不清楚和发音不准(病例709)、下颌关节痛和活动发响等口腔征象;面抽搐、面颊麻痛、三叉神经痛、面瘫等面部征象。上述的头面等征象均经非手术疗法或手术疗法解除的验证。 3.原发性腰痛或腰骶痛还会向前传导而继发腹痛: (1)当原发性腰1~3横突尖痛或并发第12肋骨下缘痛和腰1~3,深层肌本身的损害时,会出现肋弓痛、上腹部腰带样紧束感(病例559)、腹部不适,腹痛(病例558~564)腹胀、反酸、呃逆(病例566)、食欲不振、胃纳不佳(病例64、病例772)、习惯性便秘结合慢性腹泻交替发生(病例600、病例739)、腹壁怕受凉和遇风即腹痛伴腹泻(病例531)等征象。 (2)当原发性腰。一骶:部深层肌损害时,会出现下腹部不适、下腹痛、大腿根部痛、性功能减退或消失(男性的阳萎、早泄和女性的性欲冷淡等)、月经紊乱(病例605、病例606、病例610、病例611)、行经不畅(病例582、病例600)、月经过多(病历573)、早期闭经(病例572)、慢性阴道溃疡等征象。 (3)当原发性骶骨下段深层肌损害时,会出现肛门或会阴不适、下垂感、刺痛、麻木感或两者间的软组织痉挛导致阴囊和阴茎一起拉向后方(病例623)等。上述三类腹部征象也经椎管外软组织松解的手术疗法或非手术疗法治愈的验证。 4.原发性腰痛或腰骶痛发展到腰臀痛时,少数病例也会继发长期低热(病例422。423)。经手术疗法治愈获得验证。 5.原发性腰痛或腰骶痛发展成全身痛时,也会继发反射性高血压症(病例739)。也经手术疗法解除获得验证。 (二)经常弯腰工作或长期坐位工作中,髋关节处于屈曲位,因臀部软组织过度伸引产生臀肌骨骼附着处的牵拉性刺激,与该处软组织骨骼附着处急性损伤未彻底治愈的情况相同,均会形成或后遗无菌性炎症反应产生原发性臀痛。如果经久不愈和疼痛反复发作,日后则此臀部软组织和臀肌骨骼附着处的炎症反应可逐渐发展为炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩,有可能继发下列的部分或全部征象(表18—2): 1.皮下组织的无菌性炎症反应刺激臀上皮神经周围的神经末梢,会加重原发性臀痛和引出“反射性坐骨神经痛”自臀部传导至小腿外侧(或外后侧)或足部,与“放射性或根性坐骨神经痛”或“下肢牵涉痛”的临床表现完全一样。如果皮下组织的炎症反应发展成炎性粘连,则更会加重臀腿痛。 2.臀大肌内端上部骨骼附着处炎症反应演变成炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩的结果,均会加重原发性臀痛并会引起“反射性坐骨神经痛”,多自臀内侧传导至大腿后侧。臀大肌内端下部骨骼附着处炎症反应演变成炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩的结果,也会加重原发性骶尾骨背侧痛、肛门或会阴不适、下垂感、刺痛、麻木等,还会引出“反射性坐骨神经痛”,多自臀内下侧传导至大腿后内侧。如果臀大肌本身也继发组织变性和挛缩(或包括严重的肌痉挛)时,则更会加剧原发性臀痛和“反射性坐骨神经痛”的程度和范围,即自臀部至小腿外侧(或外后侧) 或足部的传导痛,与“放射性或根性坐骨神经痛”或“下肢牵涉痛”的临床表现又是完全相同。 3.臀大肌深层面与臀上神经、臀下神经和坐骨神经等鞘膜外结缔组织的继发性无菌性炎症反应、炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩,均会加重原发性臀痛和“反射性坐骨神经痛”。其传导可以自臀部至膝部,也可以自臀部至小腿外侧(或外后侧)或足部。前者与“丛性或干性坐骨神经痛”完全一样;后者与“放射性或根性坐骨神经痛”或“下肢牵涉痛”又完全相同。正常的梨状肌先天性变异不可能引起任何征象;如果变异的梨状肌筋膜外周与神经支周围的结缔组织也罹患继发性无菌性炎症病变时,由于它增加了肌肉与神经干之间的炎性接触面,更会加重原发性臀痛和“反射性坐骨神经痛”,其传导可自臀部至小腿外侧(或外后侧)或足部,与“放射性”或“根性坐骨神经痛”或“下肢牵涉痛”也无区别。 4.臀部的髋外侧软组织罹患无菌性炎症病变,则会出如下的不同情况: (1)当阔筋膜张肌髂前上棘外侧骨面附着处出现一系列较轻的软组织损害性病理变化时,均会引起原发性臀痛和“反射性坐骨神经痛”,自臀部传导至膝外上侧,与“丛性坐骨神经痛”基本相同;但当该处软组织发展为一系列严重的软组织损害性病理变化时,则会加重原发性臀痛和“反射性坐骨神经痛”,其传导就自臀部至小腿外侧(或外后侧)或足部,与“放射性或根性坐骨神经痛”或“下肢牵涉痛”也完全一样了。 (2)当臀中肌髂翼外面后侧和坐骨大切迹附着处出现一系列较轻的软组织损害性病理变化时,均会引起原发性臀痛和“反射性坐骨神经痛”,自臀部传导至膝外上侧,与“丛性坐骨神经痛”也完全相同;但当它发展为一系列严重的软组织损害性病理变化时,则会加重原发性臀痛和“反射性坐骨神经痛”,自臀部传导至小腿外侧(或外后侧)、小腿后侧或足部,也与“放射性或根性坐骨神经痛”或“下肢牵涉痛”完全一样。 (3)当臀小肌髂翼外面旁侧,特别在股骨大粗隆内侧的髂骨附着处出现一系列较轻的软组织损害性病理变化时,均会引起原发性臀痛和“反射性坐骨神经痛”,自臀部传导至膝外上侧,这与“从性或干性坐骨神经痛”也完全相同;但当它发展为一系列严重的软组织损害性病理变化时,则更会加重原发性臀痛和“反射性坐骨神经痛”,自臀部传导至小腿外侧(或外后侧)或足部,这与“放射性或根性坐骨神经痛”或“下肢牵涉痛”也是完全一样;特别严重病例还会并发胫骨前肌不完全性或完全性麻痹(病例222)。 (三)经常弯腰工作或长期坐位工作中,髋关节处于屈曲的职业性体位,对髋前方的软组织有可能出现下列两组情况(表18—3): 1.较长时期的股内收肌群缩短,会导致髋外展肌群或伸展肌群的肌力不平衡,其牵拉性刺激逐渐形成股内收肌群耻骨附着处的无菌性炎症反应,与急性损伤未彻底治愈所后遗的无菌性炎症反应也是完全相同。疼痛反复发作,则肌骨骼附着处的炎症反应逐渐发展成炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩。这种原发性耻骨附着处软组织的无菌性炎症病变(与继发性耻骨附着处软组织的无菌性炎症病变一样)也就是大腿根部软组织损害经久不愈,日后有可能继发下列的部分或全部征象: (1)生殖器痛[包括阴囊痛、睾丸痛、阴茎根部不适或疼痛、龟头不适、麻木或疼痛(病例615~620)和大小阴唇痛、阴道痛、阴蒂不适或疼痛(病例585~587)、尿道口不适或疼痛]、女性性交痛(病例578~581)、性功能减退或消失[如男性的阳萎、早泄(病例624~632)、女性的性欲冷淡(病例606)、包括男女性计划生育后遗症(病例631~632和病例606、病例578。581)等]、女性不孕症(病例574~577)、骶尾痛、肛门或会阴不适、下垂感、刺痛、麻木感(病例589)、尿意感、尿频、尿急、尿潴留、尿失禁(病例590~595)等。 (2)腹股沟痛、下腹痛、月经痛(病例583—584)等。 (3)上腹部不适、腹痛或食欲不振、胃纳不佳等。 (4)股内收肌群挛缩会增加臀部软组织的过度伸引,导致臀肌等软组织骨骼附着处出现损害性病变时,会惹起自臀部传导至小腿外侧(或外后侧)、小腿后侧或足部的“反射性坐骨神经痛”,与“放射性或根性坐骨神经痛”或“下肢牵涉痛”又是完全一样。 (5)大腿内侧痛或股骨内上髁痛,可继续顺次向下发展出现膝内侧痛、小腿内侧痛、内踝后下方痛(日久会形成继发性踝后下方软组织损害)、跟骨内侧痛、前足内侧痛、拇趾痛(从单一拇趾到五趾,均有可能)。 2.较长时期的阔筋膜张肌等缩短,可逐渐形成阔筋膜张肌、臀中肌特别是臀/bg髂翼外面旁侧附着处的无菌性炎症反应,与急性损伤未彻底治愈所后遗的无菌性炎症反应完全相同。疼痛反复发作,则肌骨骼附着处的炎症反应会逐渐形成炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩。 这种原发性髂翼外面旁侧附着处软组织的无菌性炎症病变经久不愈,日后有可能出现大腿外侧痛或股骨外上髁痛;严重病例也可继续顺次向下发展出现膝外侧痛、小腿外侧痛、外踝后下方痛(日久会形成继发性外踝后下方软组织损害)、跟骨外侧痛、前足外侧痛(日久会形成继发性跗骨窦脂肪垫损害)、小趾痛(从单一小趾至五趾,均有可能)。必须指出得是: (1)如果这种继发的膝内侧痛或膝外侧痛单独出现时,其疼痛部位必局限在膝内侧或膝外侧;如果膝内外两侧痛同时出现时,则两侧疼痛常会一起向前传导,汇集于膝盖部出现膝前下方痛(日久会形成继发性髌下脂肪垫损害),此时膝关节内外侧病变部位原有的主诉痛却完全消失,但其潜性压痛点与原来一样,仍保持高度敏感不变。此继发的膝前下方痛与原发性髌下脂肪垫损害的膝前下方痛完全一样,也①向前上方传导,常会出现股四头肌不适、酸胀直至肌力不全;②向前下方传导,沿胫骨前方、踝前方、足背直至第2—4趾背面出现不适、麻木或疼痛;③向后方传导,出现胭窝不适或疼痛;此胴窝征象继续向下传导,出现腓肠肌酸胀或疼痛、跟腱痛(日久会形成继发性跟腱前脂肪垫损害)、跟骨痛、跟底痛(有退变性骨质增生者,传统概念误诊“跟骨骨刺痛”)(病例648)。 (2)这种继发的内踝后下方痛或外踝后下方痛单独出现时,其疼痛部位必局限于踝内侧或踝外侧;如果内外踝后下方两侧痛同时出现时,则两侧疼痛不论是继发性或原发性内外踝后下方软组织损害,其疼痛均会向下传导,汇集于跟骨底部,出现与髌下脂肪垫损害向后下方传导影响一样的跟底痛(有退变性骨质增生者,传统概念也误诊“跟骨骨刺痛”)(病例649),此时其内外踝后下方病变部位仅有高度敏感的潜性压痛点,也无主诉疼痛出现。 (四)经常弯腰工作或长期坐位工作中,髋关节处于屈曲位和腰脊柱处于前屈位,较长时期腹部肌肉的缩短导致与腰部深层肌肌力的不平衡,其牵拉性刺激逐渐形成腹肌骨盆附着处的无菌性炎症反应,与此肌骨骼附着处的急性损伤未彻底治愈所后遗的无菌性炎症反应完全一样,疼痛反复发作,则肌骨骼附着处的炎症反应会逐渐发展成炎性粘连、炎性纤维组织增生、炎性组织变性和挛缩。一般出现下列的两种情况(表18—4): 1.原发性腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌等髂嵴附着处损害引起的髂嵴痛经久不愈,日久有可能继发下列的部分或全部征象: (1)如由双侧髂嵴痛向内传导,汇集于腰骶中央部,引起腰骶痛,而髂嵴部仅有潜性压痛点却无原有的主诉痛,病人常在久坐或弯腰稍久后腰部不能立即挺直。 (2)如髂嵴痛向上下方向传导,还会引出腰际侧方痛、胸廓外侧痛、腹壁痛,患侧下肢常因突发抽搐而在半夜惊醒。 2.原发性腹直肌和棱锥肌耻骨联合附着处损害引起的耻骨联合上缘痛经久不愈,日后有可能继发下列的部分或全部征象: (1)如疼痛向上传导,可引起下腹痛、腹部或上腹部不适或疼痛、食欲减退、胃纳不佳等。 (2)疼痛向下传导,引起女性的阴蒂不适或疼痛、尿道口不适或疼痛(病例587、病例589);男性的阴茎根部不适或疼痛、龟头不适、麻木或疼痛(病例619)。 上述两种不同部位的肌骨骼附着处所引起的原发性或继发性征象平时不易分清,多被并发的腰部(或腰骶部)软组织损害和大腿根部软组织损害的较重征象所掩盖,只有在腰部软组织和大腿根部软组织的松解手术后,才能使其固有征象明显地筛选出来,从而被人们所发现和认识。前者通过髂嵴部软组织松解手术或密集型压痛点银质针针刺,后者通过耻骨联合上缘软组织松解手术或密集型压痛点银质针针刺,均可消除这些残留征象而获得证实。 本章的后部分总结了原发性腰痛或腰骶痛经久不愈,Et后可能引起的全身性继发征象。至于躯干上部及身体其他各个部位的原发性疼痛及其继发征象,基本上也与本章所述的腰痛或腰骶痛引起各个部位继发性疼痛以及由此而惹起的继发征象完全相同,故不再一一叙述。
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